Исследование, проведенное первым автором Джуди Чен, доктором философии, старшим автором Дэниелом Гольдштейном, доктором медицины, профессором внутренних болезней Элизы Марии Мошер и профессором микробиологии и иммунологии, и их командой, исследует, почему клетки, называемые альвеолярными макрофагами, первой линией защиты в легких, по-видимому, быть скомпрометированным с возрастом. Предыдущее исследование другой группы показало, что, когда макрофаги от старой мыши были помещены в молодую мышь, клетки снова выглядели молодыми. “Это заставило нас поверить, что что-то в окружающей среде легких способствует этому”, - сказал Чен.
Команда подозревает, что накопление PGE2 является еще одним маркером биологического процесса, называемого старением, который часто наблюдается с возрастом. Старение служит страховкой от быстрого деления поврежденных клеток; стареющие клетки больше не способны размножаться. “Одна из интересных особенностей этих клеток заключается в том, что они выделяют много воспалительных факторов”, - сказал Чен. Исследование показало, что с возрастом клетки, выстилающие воздушные мешочки в легких, становятся стареющими, и эти клетки приводят к увеличению выработки PGE2 и подавлению иммунного ответа.
Команда планирует в следующий раз изучить различные способы воздействия PGE2 на макрофаги легких, а также его потенциальную роль в воспалении по всему организму. “С возрастом мы становимся более восприимчивыми не только к гриппу, но и к другим инфекциям, раку, аутоиммунным заболеваниям”. | |
| |
Просмотров: 173 | |