Но в исследовании, опубликованном в Журнале исследовательской дерматологии, исследователи обнаружили, что SPAG17 играет решающую роль в образовании рубцов, возникающих у пациентов с аутоиммунным заболеванием.

Исследователи использовали секвенирование РНК для измерения SPAG17 в коже у пациентов со склеродермией, обнаружив, что у пациентов с более низким уровнем генов вероятность фиброза была выше. Когда ген SPAG-17 был удален у мышей, у них развились характерные для склеродермии утолщение кожи и фиброз.

“Это открытие расширяет наше понимание фиброза и образования рубцов, которые лежат в основе смертельных осложнений склеродермии”, - сказал Джон Варга, доктор медицинских наук, старший автор статьи и руководитель отделения ревматологии Мичиганского университета, в котором есть известная программа лечения склеродермии. “Это открывает новые возможности для изучения гена, о существовании которого мы и другие ранее не думали. Теперь мы можем исследовать, почему SPAG17 подавляется при склеродермии и есть ли способ восстановить его функцию, что приведет к обращению фиброза вспять”.