Дефекты в белке, который функционирует как датчик жира в рационе, могут быть причиной ожирения и заболеваний печени, согласно исследованию, опубликованному в журнале Nature, под руководством исследователей из Имперского колледжа Лондона. Полученные результаты указывают на многообещающую цель для новых лекарств для лечения ожирения и нарушений обмена веществ.

Белок GPR120 находится на поверхности клеток в кишечнике, печени и жировой ткани и позволяет клеткам обнаруживать и реагировать на ненасыщенные жирные кислоты из рациона, особенно жирные кислоты омега-3, которые, как считается, оказывают благотворное влияние на здоровье. Ученые обнаружили, что мыши с дефицитом GPR120 были более склонны к развитию ожирения и заболеваний печени, когда их кормили диетой с высоким содержанием жиров. Они также обнаружили, что люди с определенной мутацией в гене, кодирующем GPR120, который останавливает реакцию белка на жирные кислоты омега-3, значительно чаще страдают ожирением.

В кишечнике, когда ненасыщенные жирные кислоты из пищи связываются с GPR120, это стимулирует выделение гормонов, которые подавляют аппетит и стимулируют поджелудочную железу выделять инсулин. Когда жировые клетки чувствуют высокий уровень жира в крови с помощью GPR120, это стимулирует их к делению, чтобы произвести больше жировых клеток для хранения всего жира, снижая риск ожирения печени и закупорки артерий. Этот механизм может быть важным путем для достижения некоторых полезных эффектов омега-3.

Когда их кормили диетой с высоким содержанием жиров, мыши, у которых отсутствовал GPR120, не только страдали ожирением, но и имели жирную печень, меньшее количество жировых клеток и плохой контроль уровня глюкозы в крови. Исследователи полагают, что мыши с дефицитом GPR120 испытывают трудности с накоплением избыточного жира в жировой ткани. Вместо этого их тела накапливают жир в областях, где он может вызвать проблемы со здоровьем, таких как печень, мышцы и стенки артерий. У людей такая картина ожирения связана с диабетом 2 типа и сердечными заболеваниями.

В исследовании приняли участие ученые из Великобритании, Франции и Японии. Исследование проводилось под руководством профессора Филиппа Фрогеля из Школы общественного здравоохранения Имперского колледжа Лондона.

"Избыточный вес не всегда вреден для здоровья, если вы можете производить больше жировых клеток для хранения жира", - сказал профессор Фрогуэл. "Некоторые люди, похоже, не могут этого сделать, и вместо этого они откладывают жир вокруг своих внутренних органов, что очень вредно для здоровья. Наше исследование показывает, что как у мышей, так и у людей дефекты GPR120 в сочетании с диетой с высоким содержанием жиров значительно повышают риск этого нездорового ожирения. Мы считаем, что GPR120 может стать полезной мишенью для новых лекарств для лечения ожирения и заболеваний печени ".

Исследователи проанализировали ген GPR120 у 6 942 людей, страдающих ожирением, и у 7 654 контрольных, чтобы проверить, способствуют ли различия в коде, который содержит инструкции по выработке белка, ожирению у людей. Они обнаружили, что одна мутация, которая делает белок дисфункциональным, увеличивает риск ожирения у человека на 60 процентов. Исследователи считают, что эта мутация имитирует эффект плохой диеты, в которой не хватает ненасыщенных жиров омега-3.